💊 Medicina y Salud

Pedos y genética: cómo tu ADN moldea tus gases

¿Por qué algunas personas se tiran gases constantemente mientras otras apenas parecen notarlo? Parte de la respuesta está escrita en tus genes — desde el ADN que decide si puedes digerir la leche hasta los rasgos heredados que ayudan a dar forma a la bulliciosa comunidad de microbios que vive en tu intestino.

El gen que decide si la leche te da gases

El vínculo más claro entre la genética y la flatulencia pasa por el gen LCT, que codifica la lactasa, la enzima que descompone la lactosa, el azúcar de la leche. En la infancia casi todos producen lactasa en abundancia, pero durante la mayor parte de la historia humana el gen se apagaba tras el destete. Unas pocas mutaciones en una región de control cercana mantienen la lactasa activa de por vida, un rasgo llamado persistencia de la lactasa que se difundió rápidamente en poblaciones con una larga tradición ganádera lechera. Quien hereda la variante no persistente produce poca lactasa de adulto, de modo que la lactosa no digerida llega al colon, donde las bacterias residentes la fermentan y generan hidrógeno, dióxido de carbono y a veces metano. El resultado es la hinchazón, los retortijones y los gases evidentes de la intolerancia a la lactosa. Que un vaso de leche te deje cómodo o con gases depende, por tanto, en gran medida de qué variante de un solo gen heredaste.

Estado de secretor: un interruptor genético oculto

Un factor genético menos conocido pero fascinante es el estado de secretor, regido por el gen FUT2. Las personas que portan un gen FUT2 activo — la mayoría — son «secretoras» que exhiben los azúcares de su grupo sanguíneo en el moco que recubre el intestino y en otros fluidos corporales. Alrededor de una de cada cinco personas hereda dos copias inactivas y es «no secretora», sin esos azúcares en sus superficies mucosas. Esto importa para los gases porque los azúcares que recubren la pared intestinal actúan a la vez como anclaje y como alimento para bacterias concretas. Secretores y no secretores albergan, por tanto, comunidades microbianas mensurablemente distintas y, como microbios diferentes fermentan la comida a ritmos distintos y producen gases distintos, tu estado FUT2 puede influir en el volumen e incluso en el olor de tu flatulencia. Es un ejemplo silencioso de cómo un gen que nunca notas puede moldear algo que notas sin duda.

¿Se hereda tu microbioma intestinal?

Como los gases son en última instancia un producto de las bacterias intestinales, surge la pregunta natural de si el microbioma en sí se transmite. Los estudios que comparan gemelos idénticos y no idénticos muestran que una minoría de los microbios intestinales es realmente heredable, con una abundancia más parecida entre los gemelos idénticos que comparten todo su ADN. Sin embargo, el microbioma dista mucho de estar fijado al nacer. La dieta, los medicamentos, las infecciones, el lugar de residencia y los hábitos diarios ejercen una influencia mucho mayor que los genes, por lo que incluso gemelos idénticos que viven separados pueden desarrollar comunidades intestinales bastante distintas con el tiempo. En la práctica, las familias comparten a menudo patrones de gases similares no solo porque comparten genes, sino porque comparten comidas, cocinas y rutinas. La genética inclina las probabilidades hacia ciertos microbios fermentadores, pero lo que comes y cómo vives escribe la mayor parte del guión final.

Enfermedades hereditarias detrás del exceso de gases

Varias enfermedades genéticas bien definidas se anuncian en parte a través de la flatulencia. La enfermedad celíaca, en la que el gluten desencadena un daño inmunitario al intestino delgado, se desarrolla casi exclusivamente en personas que portan las variantes de los genes inmunitarios HLA-DQ2 o HLA-DQ8, y la hinchazón y los gases son síntomas comunes. Errores congénitos del metabolismo más raros hacen lo mismo: la intolerancia hereditaria a la fructosa y el déficit congénito de sacarasa-isomaltasa dejan sin digerir azúcares concretos, alimentan a las bacterias del colon y producen gases y diarrea espectaculares, a menudo desde la primera infancia. La fibrosis quística, causada por mutaciones en el gen CFTR, altera las enzimas pancreáticas necesarias para la digestión y suele provocar hinchazón y ventosidades malolientes. En la mayoría de estas enfermedades los gases son una pista más que el peligro principal, pero ilustran una verdad más amplia: cuando la digestión está mal escrita en el genoma, las bacterias intestinales se apresuran a hacer audible el error.

¿Sabías que...?

La persistencia de la lactasa — la capacidad de digerir leche en la edad adulta — es uno de los ejemplos más claros de evolución humana reciente, surgida de forma independiente en varias poblaciones ganáderas lecheras.
La mayoría de los mamíferos, y la mayoría de los seres humanos adultos del mundo, dejan de producir mucha lactasa de forma natural tras el destete.
Alrededor de una de cada cinco personas es un «no secretor» genético, lo que remodela sutilmente las bacterias que viven en su intestino.
Casi todas las personas con enfermedad celíaca portan las variantes génicas HLA-DQ2 o HLA-DQ8, aunque la mayoría de quienes tienen esas variantes nunca desarrollan la enfermedad.

Dato curioso

La persistencia de la lactasa evolucionó de forma tan reciente, y tan independiente, que distintos pueblos pastores de ganado lechero en Europa, África y Oriente Medio llegaron al mismo resultado de tolerancia a la leche mediante mutaciones completamente diferentes — un raro caso de evolución que se repite en el genoma humano.

Fuentes

National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Lactose Intolerance. U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health.
National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Symptoms & Causes of Gas in the Digestive Tract. U.S. Department of Health and Human Services, National Institutes of Health.
Feldman, M., Friedman, L.S. & Brandt, L.J. (Eds.). Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. Elsevier.